A rák gyógyszeres kezelésének mai frontvonalában a célzott terápiák állnak: pontosan megtervezett gyógyszermolekulákkal olyan célpontokat támadnak – a kulcs a zárba elmélet alapján -, amely a ráksejtekre jellemző, az egészséges sejtekre viszont nem. Ilyen célpontok lehetnek például a sejtek felszínén lévő nyúlványok, úgynevezett receptorok: olyan “dokkolóhelyek”, ahová más molekulák tudnak bekötődni.
Ez a módszer egy szelektívebb hatást tesz lehetővé, és kevesebb mellékhatással jár, mint az általános kemoterápiás szerek. A probléma az, hogy nehéz csak a ráksejtekre jellemző célpontokat találni. Még nagyobb gond, hogy kevés az olyan célpont, ami többféle ráktípusra is jellemző.
Amint azt az Origo Tudomány rovata közölte, a New England Journal of Medicine című neves orvosi folyóirat cikke arról számolt be, hogy olyan célpontot találtak, amely számos ráktípusban jelen van, és nagyon jellemző a ráksejtekre. Az ezekhez illeszkedő, ezek működését gátló molekulák létrehozása jelentős előrelépést jelenthet az újfajta daganatellenes szerek kifejlesztésében.
Az újonnan felfedezett célpont támadásával a daganat vérellátását lehetne gátolni. Egy bizonyos méret felett – ami körülbelül egymillió sejtből álló csomót jelent -, a daganatnak már ki kell építenie a saját vérellátását, különben a belsejében lévő sejtek már nem kapnak elég oxigént és tápanyagot. Az utóbbi években több olyan gyógyszer is forgalomba került, amely ezt a folyamatot blokkolja. Az új célpont azért izgalmas, mert többféle rosszindulatú daganattípus, például a prosztata-, az emlő-, a vastagbél-, a hasnyálmirigy-, a tüdő-, a máj- és a petefészekrákok esetében is megtalálták. A New York Egyetem Mount Sinai Orvostudományi Karának kutatói 1336 rákbeteg szöveteiből vettek mintákat, és megállapították, hogy ezen ráktípusok mindegyikében, pontosabban az ezeket ellátó erek falában előfordul egy jelfogó molekula, egy hormonreceptor.
Annak érdekében, hogy meg lehessen határozni a hormonreceptorral kapcsolatos jövőbeli klinikai alkalmazások lehetőségeit, a kutatók egy állatmodellt alkalmaztak. A cél természetesen az, hogy a különféle, ma még ki nem fejlesztett gyógyszerhatóanyagokat célzottan lehessen eljuttatni ezekhez a receptorokhoz, meggátolva ezzel a daganatos erek növekedését.
Amint arra az idézett cikk is kitér, az érképződésgátlás azt a kezelési újítást jelenti, hogy ma már gyógyszeresen képesek az új daganatos erek képződését megakadályozni azáltal, hogy elvágják a daganat tápanyag-utánpótlását biztosító érhálózatot. A gyógyszer hatását úgy lehetne szemléletesen leírni, hogy a daganatnak ugyanannyira szüksége van az érellátásra, mint egy hadseregnek az utánpótlásra. Ha a daganat érellátását lebombázzák, megszakítják a utánpótlási útvonalakat, azaz az ereket. A daganat tápanyag hiányában “éhezik”, majd elkezd sorvadni, növekedése saját erek nélkül megáll, és elkezd visszafejlődni.
A célzott érképződést gátló ellenanyag az érképződésért felelős növekedési faktorhoz (VEGF) kapcsolódik, és ott fejti ki hatását. A VEGF normális körülmények között nagyon fontos a magzati szervek kifejlődése során, ugyanakkor egészséges felnőtt szervezetben a sebgyógyulás és a női menstruációs ciklus kivételével korlátozott a szerepe. Az érképződés gátlása egyes tumortípusoknál már ma is elérhető, számos olyan daganattípus is létezik azonban, amelyekre nem hatnak ezek a gyógyszerek.
Kapcsolódó cikkek:
Komoly fogást találtak a ráksejteken
Célzott biológiai terápiák a rákgyógyításban
Hogyan pusztítja a daganatot az érgátló terápia?
Kemoterápia: sejtmérgektõl a célzott kezelésekig
